Bezpieczeństwo szczepień

Obawy dotyczące związku zaburzeń ze spektrum autyzmu (ASD) ze szczepieniami są nieuzasadnione. Na podstawie licznych badań jak dotąd brak dowodów na związek:

• między liczbą antygenów podawanych w szczepionkach a rozwojem ASD
• między wczesnym rozpoczęciem szczepień a rozwojem ASD
• między podawaniem w szczepionkach tiomersalu a autyzmem
• między szczepieniem MMR a autyzmem
• między szczepieniem MMR a regresją rozwoju u dzieci z ASD

Najważniejsze dowody na brak związku autyzmu ze szczepieniami pochodzą z przeglądu systematycznego 5 badań kohortowych i 5 kliniczno-kontrolnych. Iloraz szans czyli wskaźnik ile razy szczepienie zwiększa szanse na rozwój autyzmu wyliczony z badań kohortowych obejmujących łącznie ponad milion badanych dzieci wyniósł 0,89 z 95% przedziałem ufności w zakresie 0,92-1,04, co interpretuje się jako brak wpływu szczepień – innymi słowy autyzm występował ze zbliżoną częstością niezależnie od tego czy dzieci były szczepione czy nie były szczepione. Podobne ilorazy szans dla wpływu tiomersalu zawartego w szczepionkach i szczepionki MMR wynosiły odpowiednio: 1 (95% przedział ufności 0,77-1,31) dla 467 tysięcy badanych oraz 0,84 (95% przedział ufności 0,70-1,01 dla ponad 538 tysięcy badanych w dwóch badaniach kohortowych, co oznacza, że narażenie na tiomersal nie wpływa na ryzyko rozwoju autyzmu.

Celem wyjaśnienia problemu w bardziej zrozumiały sposób przedstawię najistotniejsze przesłanki, które przemawiają za brakiem związku szczepionek z rozwojem autyzmu.

Po pierwsze, opisy dzieci autystycznych pochodzą z lat 40 XX wieku, co istotne, z okresu przed wprowadzeniem powszechnych szczepień ochronnych, w tym przeciwko odrze, śwince i różyczce. W 1943 roku Leo Kanner z Uniwersytetu Johna Hopkinsa opisał dzieci, u których po krótkim okresie prawidłowego rozwoju nastąpił regres rozwoju polegający na ograniczeniu komunikacji z otoczeniem i wycofywaniu się ze świata zewnętrznego przy jednoczesnej potrzebie niezmienności otoczenia, jak też ograniczeniu i wybiórczości zainteresowań (słowo „autyzm” pochodzi z greki od autós – sam). W 1944 roku Hans Asperger opisał łagodniejszą postać zaburzeń ze spektrum autyzmu, znaną później zespołem Aspergera.

Po drugie, wiadomo, że podłoże autyzmu jest uwarunkowane genetycznie. W ostatnich latach zidentyfikowano ponad 100 mutacji lub genów towarzyszących wystąpieniu autyzmu. Aktualnie dokładne podłoże genetyczne można wykryć u około 15% chorych. Kolejnym argumentem za uwarunkowaniem genetycznym jest to, że spektrum autystyczne występuje 4 do 5 razy częściej u chłopców w porównaniu z dziewczętami. Objawy autystyczne często towarzyszą zespołom genetycznym: zespołowi łamliwego chromosomu X, z. Angelmana, z. Prader-Williego oraz z. Smith-Lemli-Opitza. W badaniach bliźniąt oszacowano, że czynniki genetyczne wyjaśniają do 60-90% spektrum autyzmu, a występowanie autyzmu u jednego z dzieci zwiększa ryzyko wystąpienia autyzmu u kolejnego dziecka do około 5-6% (Freitag C.M., 2006). W 2013 roku American College of Medical Genetics and Genomics określił ryzyko ASDs u rodzeństwa na: 7% jeżeli chora była siostra, 4% jeżeli chorował brat oraz na 30% jeżeli ASDs dotknął dwoje lub więcej rodzeństwa. Kolejną przesłankę wskazującą na znaczenie genetyki stanowi około 20-krotnie mniejsza płodność pacjentów ze spektrum autyzmu. Ze względu na opisaną skomplikowaną genetykę u większości chorych autyzm powstaje na podłożu genetycznym pod wpływem czynników środowiskowych, które zaburzają wczesny rozwój mózgu w okresie płodowym i okołoporodowym, gdy dopiero rozpoczyna się szczepienia. Innymi słowy, podłoże autyzmu powstaje przed szczepieniami – w obecności genetycznie uwarunkowanej skłonności do autyzmu czynniki nie-genetyczne lub środowiskowe oddziałujące w czasie ciąży lub porodu wpływają na ujawnienie się zaburzeń autystycznych. Bez wątpienia należą do nich: starszy wiek rodziców w chwili poczęcia, choroby matki w czasie ciąży, skrajne wcześniactwo i bardzo niska masa urodzeniowa oraz niedotlenienie mózgu noworodka w czasie porodu. W ostatnich kilkudziesięciu latach doszło do znacznych zmian środowiska życia w krajach uprzemysłowionych (zanieczyszczenie środowiska, w tym przez metale ciężkie, herbicydy, pyły, niedobór witaminy D) i zwiększenia się wieku rodziców, zwłaszcza ojców. Matki narażone na wysokie stężenia zanieczyszczeń powietrza i pestycydów również są zagrożone zwiększonym ryzykiem urodzenia dziecka z zaburzeniami autystycznymi. Do podejrzewanych „czynników spustowych” rozwoju autyzmu należą wszystkie bodźce, które zaburzają rozwój płodowy w czasie ciąży, szczególnie w pierwszych 8 tygodniach lub mogą uszkadzać noworodka w okresie okołoporodowym: cukrzyca matki, niedobór kwasu foliowego, EPH gestoza, przyjmowanie alkoholu, narkotyków lub leków psychiatrycznych przez matkę, zakażenia wrodzone (CMV, różyczka), konflikt w zakresie czynnika RH lub grup głównych, ciężka niedokrwistość, aspiracja smółki (meconium) przez noworodka i uraz okołoporodowy. Autyzm może być związany ze zwiększającym się odsetkiem wcześniaków. Na wpływ częstości rozpoznawania autyzmu miało też sformułowanie i rozpowszechnienie nowych kryteriów diagnostycznych oraz większa czujność rodziców i lekarzy. Wymienione czynniki nie są wystarczające, dopiero w powiązaniu ze skłonnością uwarunkowaną genetycznie zwiększają ryzyko rozwoju autyzmu. Wydaje się, że z kolei ryzyko autyzmu zmniejsza przyjmowanie witamin w okresie prenatalnym (np. kwas foliowy).

Po trzecie, z nieznanych przyczyn częstość rozpoznawania zaburzeń autystycznych zwiększa się i wycofanie tiomersalu, głównego składnika szczepionek podejrzewanego o rozwój autyzmu, nie spowodowało zmniejszenia częstości jego występowania. Według danych amerykańskich częstość występowania ASD wśród dzieci w wieku od 6 do 17 lat wynosiła w latach 2011/2012 około 20 na 1000 (1 na 50 dzieci), co oznacza znaczny wzrost w porównaniu z danymi z 2007 roku (około 11 na 1000) czy z końca lat 90. XX wieku (około 1 na 1000), nie wspominając o danych z lat 80. XX wieku, gdy częstość występowania autyzmu szacowano jedynie na 1 na 10,000 dzieci, co oznaczałoby kilkudziesięciokrotny wzrost częstości jego występowania. Ponieważ nie znana jest dokładna przyczyna zaburzeń autystycznych, nie odkryto przyczyn obecnej epidemii spektrum autyzmu. Zwiększenie liczby rozpoznań autyzmu na świecie podsyciło obawy, że przyczyną zachorowania może być ekspozycja na czynniki środowiskowe, w tym na szczepionki, których liczba podawana dzieciom także zwiększyła się. Teorie dotyczące tego domniemanego związku skoncentrowały się na szczepionce MMR, tiomersalu oraz dużej liczbie szczepionek podawanych w tym samym czasie. Jednak zarówno badania epidemiologiczne, jak i biologiczne nie potwierdziły tych teorii. Jedną z substancji podejrzewanych o wywoływane autyzmu był tiomersal, organiczna sól rtęci stosowana jako środek konserwujący w szczepionkach. Do 2009 roku praktycznie wszystkie szczepionki, w tym przeciwko WZW B zawierały tiomersal w ilościach dopuszczonych przez prawo farmaceutyczne. Były to ilości bardzo małe, gdyż jak szacowano, niemowlę karmione piersią tylko w pierwszym półroczu swojego życia przyjmuje z pokarmem matki około 400 ug rtęci, ponad 2-krotnie więcej niż w serii szczepień przeciwko błonicy, tężcowi i krztuścowi. Ponadto zaniechanie jego stosowania w szczepionkach nie spowodowało zmniejszenia częstości występowania zaburzeń spektrum autyzmu. Związek tiomersalu z autyzmem został odrzucony przez międzynarodowe komitety doradcze i towarzystwa naukowe takie jak American Medical Association, American Academy of Pediatrics, American College of Medical Toxicology, Canadian Paediatric Society, amerykańską National Academy of Sciences oraz rządowe amerykańskie Food and Drug Administration, Centers for Disease Control and Prevention, jak też WHO, Public Health Agency of Canada oraz Europejską Agencję Leków (EMA). Ze względu na niepokój społeczny tiomersal został całkowicie wycofany ze szczepionek przeznaczonych dla dzieci lub jego zawartość drastycznie zmniejszono  w latach 90. XX wieku, jednak pomimo to częstość występowania spektrum autyzmu nadal zwiększała się w następnych latach.

Po czwarte, zwiększeniu liczby dzieci ze spektrum autyzmu towarzyszy zmniejszenie liczby dzieci z nieokreślonym upośledzeniem umysłowym, zatem jedną z przyczyn większej częstości rozpoznawania autyzmu jest dokładniejsza diagnostyka neurologiczna.

Po piąte, brak mechanizmu biologicznego, który tłumaczyłby wpływ szczepień na rozwój autyzmu. Autyzm nie jest chorobą o podłożu zapalnym czy immunologicznym. W przeciwieństwie do chorób autoimmunizacyjnych, takich jak np. stwardnienie rozsiane, brak jest danych wskazujących na aktywację układu odpornościowego czy zmiany zapalne w ośrodkowym układzie nerwowym u chorych ze spektrum autyzmu, które można by tłumaczyć działaniem immunostymulującym szczepionek (McCormick M.C., 2004). Spekulacje, że nadmierna lub niewłaściwa odpowiedź immunologiczna na szczepionki prowadzi do rozwoju autyzmu są zatem sprzeczne z danymi naukowymi dotyczącymi patogenezy tej choroby, która jak wspomniano ma podłoże genetyczne. Dodam, że Amerykańska Akademia Pediatrii w swoim oficjalnym stanowisku uznaje, że dzieci ze schorzeniami ze spektrum autyzmu powinny być szczepione tak jak dzieci zdrowe. Wskazaniem do czasowych odroczeń wybranych szczepień może być padaczka, która występuje częściej niż w populacji dzieci bez zaburzeń ze spektrum autyzmu. Wówczas należy postępować zgodnie z zaleceniami dotyczącymi szczepień dzieci z napadami padaczkowymi.